Mắc bệnh gút (Gout) kiêng ăn gì

Một trong những nguyên nhân hàng đầu dẫn đến mắc bệnh gút (gout) là do chế độ ăn và uống. Điều này cho thấy viêc ăn uống quan trọng như thế nào đối với những người mắc bệnh gút. Vậy ăn gì và uống gì tốt nhằm ngăn chặn bệnh gút phát triển. 

Chế độ ăn trong điều trị bệnh Gút

Tại sao bạn ăn thực phẩm này lại bị đau mà ăn cái khác không bị ?

Đó là bởi trong thực ăn có chứa nhiều Purine. Purine chính là “thủ phạm” gây ra các cơn gút (gout) cấp tính, các cơn đau khởi phát đột ngột khiên bạn không kịp trở tay. Vì vậy, để kiểm soát bệnh, bạn nên tránh ăn những phẩm giàu purine. Bạn cũng nên tránh những thực phẩm có hàm lượng fructose cao.

Trong bảng danh sách những thực phẩm giàu Purine:

STTTên thực phẩmHàm lượng purin (mg) trong 100g thực phẩm ăn được
1Gan lợn 515
2Cá mòi345
3Bầu dục hay cật heo (lợn) 334
4Gan gà 243
5Cá trích 210
6Thịt ngựa 200
7Thịt cừu nạc 182
8Thịt bê nạc172
9Cá hồi170
10Thịt lợn nạc166
11Thịt Ngỗng165
12Chân giò lợn160
13Cá chép160
14Tôm Biển147
15Cá Thu145
16Thịt Vịt138
17Lưỡi Lợn136
18Thịt bò lưng, nạc133
19Thịt thỏ nhà132
20Thịt gà tây110
2190
22Óc Lợn83

Hàm lượng Purin trong một số loại thực phẩm (tính theo mg trong 100mg thực phẩm) chia làm 3 nhóm: 

Nhóm 1: Nhân Purin thấp (5-15mg): Ngũ cốc, dầu, mỡ, trứng, sữa, rau, quả, hạt

Nhóm 2: Nhân Purin trung bình (50- 150mg): Thịt, cá, hải sản, đậu, đỗ

Nhóm 3: Nhân Purin cao (trên 150mg): Óc, gan, bầu dục, cá trích, nấm, măng tây, nước dùng thịt

Nhóm 4: Các loại đồ uống chứa nhân Purin: Rượu, bia, cà phê, chè

Ngoài ra, bạn nên tránh các loại thức ăn bột tinh chế cho người ăn kiêng như bánh mì trắng, bánh ngọt và bánh quy. Mặc dù những thực phẩm này không nhiều purine hoặc fructose, nhưng chúng có hàm lượng chất dinh dưỡng thấp và có thể làm tăng nồng độ axit uric.

Thực đơn cho người mắc bệnh Gút

– Năng lượng: 30-35kcal/ kg cân nặng/ ngày, năng lượng giảm so với bệnh nhân béo phì

– Protein: 1g/ kg cân nặng /ngày. Nếu bệnh nhân thận thì giảm protein,chọn thực phẩm ít purin.

– Lipit: chiếm 20-22% tổng năng lượng cả ngày, đảm bảo 1/3 là acid béo no. 1/3 acid béo không no có nối đôi, 1/3 acid no có nhiều nối đôi, sử dụng ít cholesterol< 300mg/ngày

– Glucid:65- 70% tổng năng lượng

– Nước: Uống 2lit/ngày

– Đầy đủ vitamin và muối khoáng

Thực đơn mẫu

Bệnh nhân 56kg. năng lượng 1700kcal

Bữa sáng.

  • Cơm rang trứng, dưa chuột
  • Gạo tẻ 101g
  • Trứng gà ½ quả
  • Dưa chuột 90g ( ½ quả to)

Bữa trưa

  • Cơm thịt xào hành tây, canh bí nấu thịt, quả chín
  • Gạo tẻ 130g : 2 lưng bát con cơm
  • Thịt nạc vai 36g:3,5 thìa 5ml
  • Thịt băm 10 g: 1 thìa 5ml
  • Bí xanh 100g
  • Hành tây 31 g
  • Dầu ăn 10ml: 2 thìa 5ml

Bữa tối

  • Cơm, cá bống rán,cà tím nấu thịt băm
  • Gạo tẻ 104g: 2 bát con cơm
  • Cá bống rán 40g: 3 con
  • Thịt băm 10g
  • Cà tím 120g: miệng bát con
  • Dầu ăn 10ml: 2 thìa 5ml

Chế độ sinh hoạt phù hợp

Các nguyên tắc vệ sinh ăn uống đối với bệnh nhân gout là chế độ ăn giảm đạm, giảm mỡ, giảm cân (nếu béo phì) và uống nhiều nước (khoảng 2-3 lít nước/ngày, đặc biệt là nước khoáng kiềm (để tăng cường thải tiết acid uric qua nước tiểu).

1./ Những thức ăn đồ uống không có lợi cho người bị bệnh gout.
– Tránh các thực phẩm giàu đạm có chứa nhiều purin như: phủ tạng động vật vừa có nguy cơ tăng purin vừa tăng cholesterol máu (lòng lợn, tiết canh, gan, thận, óc, dạ dạy, lưỡi,…), các loại thịt đỏ (thịt trâu, bò, chó, dê), các loại hải sản (tôm, cua, …)
– Giảm bớt những thực phẩm giàu đạm khác trong khẩu phẩn ăn như:

  • Đạm động vật từ thịt lợn, gà vịt, cá và các loại thủy sản khác (lươn, cua, ốc, ếch,…).
  • Đạm thực vật: Đậu hạt nói chung nhất là các loại đậu ăn cả hạt như đậu Hà lan, đậu trắng, đậu đỏ, đậu xanh.
  • Bệnh nhân có thể ăn trứng, sữa, phomat, thịt trắng như thịt gia cầm, cá nạc.

– Kiêng tất cả các loại thực phẩm có tốc độ tăng trưởng nhanh như: Măng, nấm, giá, dọc mùng,… vì sẽ làm gia tăng tốc độ tổng hợp acid uric trong cơ thể.

– Giảm các loại thực phẩm giàu chất béo no như: Mỡ, da động vật, thức ăn chiên, rán, quay, thực phẩm chế biến với các chất béo no như mì tôm, thức ăn nhanh.

– Kiêng rượu, bia và các thứ kích thích như: ớt, cà phê,…

– Hạn chế đồ uống có gas, nước ngọt vì chứa nhiều đường fructose, là yếu tố làm khởi phát bệnh gout.

– Giảm các đồ uống có tính toan (vị chua) vì làm tăng nguy cơ kết tinh urat ở ống thận, tăng nguy cơ mắc sỏi urat ở thận.

3./ Những thức ăn có lợi cho người bị bệnh gout

– Cần ăn nhiều rau xanh, hoa quả không chua. Nói chung các thực phẩm giàu chất xơ giúp làm chậm quá trình hấp thu đạm, làm giảm thoái biến đạm để sinh năng lượng nên giảm sự hình thành acid uric.

– Người bị bệnh gout nên uống nhiều nước (2-3 lít/ngày), nên uống các loại nước khoáng không gas có độ kiềm cao giúp đào thải acid uric à hạn chế kết tinh urat tại ống thận.

– Trong bữa ăn hằng ngày nên sử dụng những rau quả giàu Vitamin C, giàu bêta caroten và vitamin E để nâng cao khả năng chống lão hóa cho cơ thể như sau: β Caroten có trong cà rốt, gấc, cà chua, bí đỏ rau ngót, chuối tiêu chín, đu đủ chín,… (các rau quả chín). Vitamin C có trong rau ngót, cần tây, rau muống, rau cải xoong, cà chua,…

Cần lưu ý rằng chế độ ăn giàu vitamin từ các thực phẩm thiên nhiên sẽ tốt hơn nhiều cho sức khoẻ so với việc uống bổ sung các viên vi chất dinh dưỡng.

4./ Chế độ sinh hoạt đối với người bị gout

– Giữ mức cân nặng hợp lý, tránh béo phì.
– Vận động nhẹ nhàng, vừa sức. Tập luyện nhẹ nhưng thường xuyên.
– Tránh làm việc nặng, quá sức hoặc luyện tập thể thao cường độ mạnh, tránh những nguy cơ dễ xảy ra chấn thương.
– Giữ ấm cơ thể, tránh lạnh.
– Giữ tinh thần luôn thoải mái, tránh căng thẳng (stress là một trong các yếu tố gây khởi phát cơn gout cấp).

TÀI LIỆU THAM KHẢO
TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT:
1. Phạm Quang Cử (2009). Nghiên cứu các biến chứng của bệnh gout. Tạp chí Y học thực hành. Số 9, tập 675.
2. Hà Huy khôi, Nguyễn Công Khẩn (2004). “Biến đổi cơ cấu khẩu phần của người Việt Nam trong 20 năm qua v{ c|c vấn đề sức khoẻ liên quan”. Tạp chí Y học thực hành, số 496.
3. Châu Ngọc Hoa, Lê Hoài Nam (2009). Khảo sát nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp và người bình thường. Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh. tập 13, phụ bản số 1.
4. Trường Đại học Y Hà Nội (2000). Bài giảng bệnh học nội khoa tập II Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
5. Trường Đại học Y Hà Nội (2000). Điều trị học nội khoa tập I. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
6. Doãn Thị Tường Vi, Trần Văn Lộc, Quách Hữu Trung (2008). Tìm hiểu một số yếu tố liên quan tới tăng acid uric m|u v{ bệnh gút ở người trưởng thành tại bệnh viện 19-8. Tạp chí Dinh dưỡng và Thực phẩm, tập 4, số 3+4.
7. Viện Dinh dưỡng (2007). Bảng thành phần thực phẩm Việt Nam. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
8. Viện Dinh dưỡng (2000). Dinh dưỡng lâm sàng. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
9. WHO (2003). Chế độ ăn, dinh dưỡng và dự phòng các bệnh mạn tính. Sách dịch- Viện Dinh dưỡng.
TÀI LIỆU TIẾNG ANH:
10. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (2005). Obesity, weight change, hypertension, diuretic use and risk of gout in men – the health professional follow-up study. Arch Intern Med, 165.
11. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett WC, Curhan G (2004). Alcohol intake and risk of incident gout in men – a prospective study. Lancet, 363.
12. Choi HK, Curhan G (2008). Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: a prospective cohort study. BMJ, 336.
13. Heinig M, Johnson RJ (2006). Role of uric acid in hypertension, renal disease, andmetabolic syndrome. Cleve Clin J Med 73.
14. Kim SY, Choi HK (2009). Gout and quanlity of life. J Rheumatol 36

Nước ngọt – nguyên nhân gây bệnh gút

Ngoài bia rượu là nguyên nhân gây nên bệnh gút ra, ít ai biết đến nước ngọt cũng là một trong những nguyên nhân khiến cho bệnh gút gia tăng, theo những nghiên cứu gần đây, đồ uống có chứa đường Fructoza làm gia tăng nguy cơ mắc bệnh gout ở cả nam lẫn nữ.

Càng gia tăng việc uống nước ngọt 2 tới 3 lần một ngày thì càng làm tăng thêm nguy cơ bị bệnh gout của người tiêu dùng. Phát hiện của nhóm nghiên cứu được đăng tải trực tuyến trên Tạp chí của Hiệp hội Y khoa Mỹ.
Càng gia tăng việc uống nước ngọt 2 tới 3 lần một ngày thì càng làm tăng thêm nguy cơ bị bệnh gout của người tiêu dùng. Phát hiện của nhóm nghiên cứu được đăng tải trực tuyến trên Tạp chí của Hiệp hội Y khoa Mỹ.

Các loại nước ngọt trên thị trường tiềm ẩn một lượng đường Flutoza nhiều hơn mức cần thiết, báo hiệu một xu hướng ăn uống có thể dẫn tới những chứng bệnh về khớp, bệnh gout, nhưng chúng ta hoàn toàn có thể tránh được, theo Martin Underwood  làm  việc  tại  đại  học  University  of  Warwick Medical  School,  ở Coventry, Anh, người không tham gia vào nghiên cứu này, gia tăng tỉ lệ mắc bệnh gout cũng đồng nghĩa với việc gặp nhiều rủi ro hơn cho những người mắc bệnh tim mạch.

Bệnh gout phát triển khi máu trở nên bão hòa với axít uric, một sản phẩm phân hủy của purines, đó là một thành phần của nhiều loại thực phẩm, đặc biệt là thịt màu đỏ và nội tạng của gia súc. Khi axít uric kết tủa vào các khớp và kết tinh, nguyên nhân gây ra các cơn đau dữ dội và dai dẳng. Các nhà nghiên cứu xem xét mức độ tăng nghiêm trọng của lượng axít uric trong máu, hoặc nồng độ axít uric trong máu tăng cao, dấu hiệu đặc trưng của bệnh gout.

Hyon Chol làm việc tại the Boston University School of Medicine, Hoa Kỳ và các đồng nghiệp đã báo cáo tại cuộc họp the American College of Rheumatology, ở Atlanta, Hoa Kỳ rằng nồng độ axít uric trong máu tăng cao, dấu hiệu đặc trưng của bệnh gout đang gia tăng cùng với độ tuổi và đang hành hạ khoảng 31% những người già trên 65 tuổi ở Hoa Kỳ, ước tính khoảng 8,4 triệu người,  theo khảo sát  gần  đây  nhất của  the  most recent National Health and Nutrition Examination Survey, trong đó phỏng vấn và khám sức khỏe cho hơn 24.000 người trưởng thành được lựa chọn, để cung cấp một phần đại diện chéo của người dân Hoa Kỳ.

Phụ nữ thường hiếm khi bị bệnh gout trước thời kỳ mãn kinh, bởi tác dụng điều hòa, giữ mức axít uric thấp trong cơ thể của các hormone sinh dục nữ. Nhưng sau khi mãn kinh, phụ nữ có nguy cơ mắc bệnh gout tăng lên đến khoảng ½ tỷ lệ ở nam giới lớn tuổi của Mỹ, theo Hyon Choi.

Trong thập kỷ vừa qua, nhóm nghiên cứu của Choi đã phát hiện ra một loạt các tác nhân gây ra bệnh gout. Hai năm trước, Choi và Gary Curhan, làm việc tại Harvard Medical School, Hoa Kỳ, đã tìm ra mối liên hệ giữa nguy cơ của bệnh gout ở nam giới với mức tiêu thụ đường fructose khá cao, loại đường chủ yếu có mặt trong tất cả các đồ uống ngọt, có đường hiện nay. Các nhà nghiên cứu chỉ ra, đường fructose kích thích sản xuất axít uric từ phân tử adenosine triphosphate, vốn đóng vai trò lưu trữ và vận chuyển năng lượng.

Dựa trên dữ liệu thu thập được từ khoảng 79.000 người tham gia nghiên cứu sau mãn kinh của the long-running Nurse’s Health Study, nhóm nghiên cứu nhận thấy, những phụ nữ uống nước ngọt đóng chai mỗi tháng một lần sẽ có ít nguy cơ mắc bệnh gút hơn những phụ nữ không uống nước ngọt.

Dựa trên dữ liệu thu thập được từ khoảng 79.000 người tham gia nghiên cứu sau mãn kinh của the long-running Nurse’s Health Study, nhóm nghiên cứu nhận thấy, những phụ nữ uống nước ngọt đóng chai mỗi tháng một lần sẽ có ít nguy cơ mắc bệnh gout hơn những phụ nữ không uống nước ngọt.
Dựa trên dữ liệu thu thập được từ khoảng 79.000 người tham gia nghiên cứu sau mãn kinh của the long-running Nurse’s Health Study, nhóm nghiên cứu nhận thấy, những phụ nữ uống nước ngọt đóng chai mỗi tháng một lần sẽ có ít nguy cơ mắc bệnh gout hơn những phụ nữ không uống nước ngọt.

Càng gia tăng việc uống nước ngọt 2 tới 3 lần một ngày thì càng làm tăng thêm nguy cơ bị bệnh gout của người tiêu dùng. Phát hiện của nhóm nghiên cứu được đăng tải trực tuyến trên Tạp chí của Hiệp hội Y khoa Mỹ.

Tại Hoa Kỳ, các nhà sản xuất nước giải khát gần như không có thay đổi gì, họ vẫn sản xuất siro bắp với nồng độ đường flucose khá cao, không giống như đường   ăn   bình   thường   với   sự   kết   hợp   50:50   của   đường   fructose   và glucose, siro bắp chứa đơn thuần đường fructose mà thôi. Mặc dù, ngành công nghiệp siro bắp đã lập luận rằng với tỉ lệ fructose:glucose tương ứng 55:45, sẽ không dẫn tới bệnh béo phì. Nhóm nghiên cứu của Michael Goran đến từ đại học University of Southern California’s Keck School of Medicine, ở Los Angeles, Hoa Kỳ, đã thu thập mẫu của 23 loại đồ uống có đường khác nhau dưới dạng đóng hộp, đóng chai và 6 mẫu soda . “Tất cả các loại nước ngọt”, theo báo cáo của nhóm nghiên cứu của Michael Goran, “với ngoại lệ của Mexico Coca-Cola, có chứa hơn 58% đường fructose, và 3 loại nước giải khát phổ biến nhất (Coke, Pepsi và Sprite) chứa 64-65% đường fructose.” Đây là vấn đề phiền toái, Goran nói, bởi vì không giống như glucose, đường fructose là chủ yếu được chia nhỏ trong gan, nơi nó có thể trở thành một nguyên liệu để tổng hợp chất béo mới. Thật vậy, theo khuyến cáo của các nhà sinh lý dinh dưỡng học, đường fructose bị cho là góp phần làm nghiêm trọng và phát sinh bệnh gan nhiễm mỡ.

Điểm mấu chốt, Underwood nói, đó là giảm đường fructose trong chế độ ăn, đặc biệt là bạn đừng uống nước ngọt nhiều quá, để hạn chế rủi ro về sức khỏe gây ra bởi những thức uống đóng chai có đường

Nguồn: Ts Phạm Thi Dung

Chế độ dinh dưỡng cho người bị bệnh gút

Dinh dưỡng đóng vai trò quan trọng trong phác đồ điều trị bệnh gút (gout), Tuy nhiên Chế độ dinh dưỡng cho người mắc gút như thế nào và ăn uống làm sao để có thể đạt hiệu quả cao trong điều trị bệnh gút (gout). 

Hoa quả tốt cho người mắc bệnh gút khuyến dùng
Hoa quả tốt cho người mắc bệnh gút khuyến dùng

I. Những thức ăn và đồ uống không có lợi cho người bị bệnh gout :

1. Thức ăn :

* Kiêng tuyệt đối những thực phẩm giàu đạm có gốc Purin như : Hải sản, các loại thịt có màu đỏ như : Thịt trâu, bò, ngựa, thịt dê..Phủ tạng động vật như : Lưỡi, lòng, tim, gan, thận, óc…; Trứng gia cầm nói chung, nhất là các loại trứng đang phát triển thành phôi như trứng vịt lộn.

* Giảm bớt những thực phẩm giàu đạm khác trong khẩu phần ăn như :

+ Đạm động vật nói chung nahư: Thịt lợn, thịt gà, thịt vịt.; Cá và các loại thủy sản như: lươn, cua, ốc, ếch.

+ Đạm thực vật: Đậu hạt nói chung nhất là các loại đậu ăn cả hạt như : đậu Hà Lan, đậu trắng, đậu đỏ, đậu xanh.,Các chế phẩm từ đậu nành như : Đậu phụ, sữa đầu nành, tào phớ. nhìn chung ít làm tăng acid uric hơn các loại đậu chưa chế biến.

* Kiêng tất cả các loại thực phẩm có tốc độ tăng trưởng nhanh như : Măng tre, măng trúc, măng tây, nấm, giá, bạc hà (dọc mùng) vì sẽ làm gia tăng tốc độ tổng hợp acid uric trong cơ thể.

+ Giảm các thực phẩm giàu chất béo no như : Mỡ, da động vật, thức ăn chiên, quay, thực phẩm chế biến với các chất béo no như: Mì tôm, thức ăn nhanh.

+ Bệnh nhân gút có tầm vóc trung bình 50 kg không nên ăn quá 100g thực phẩm giàu đạm mỗi ngày

2. Đồ uống :

Tuyệt đối không uống bất kỳ một dạng chất cồn nào như : Rượu, bia, cơm rượu, nếp than…

Hạn chế đồ uống có gaz, nước uống ngọt nhiều đường vì sẽ làm tăng nguy cơ béo phì, một trong những yếu tố tăng nặng bệnh gút.

Giảm các đồ uống có tính toan như : nước cam, chanh, nước trái cây giàu vitamin C vì làm tăng nguy cơ kết tinh urate ở ống thận, tăng nguy cơ sỏi thận.

II. Những thức ăn, đồ uống có lợi cho người bị bệnh gút:

1. Thức ăn có lợi :

Các thực phẩm giàu chất xơ nói chung như dưa leo, củ sắn, cà chua…giúp làm chậm quá trình hấp thu đạm, làm giảm thoái hoái biến đạm để sinh năng lượng nên giảm sự hình thành acid uric.

2. Đồ uống có lợi:

Nên uống nhiều nước (tối thiểu 2,5 đến 3 lít nước mỗi ngày).

Nên uống nước khoáng không ga có độ kiềm cao giúp tăng đào thải acid uric và hạn chế sự kết tinh urate tại ống thận, làm giảm nguy cơ sỏi thận.

Tăng acid uric máu và bệnh gút

Bệnh gút là bệnh rối loạn chuyển hóa có liên quan đến việc tăng sản xuất hoặc giảm đào thải acid uric trong cơ thể, làm lắng đọng các tinh thể urat tại màng khớp và các tổ chức xung quanh khớp gây nên phản ứng viêm.

Liên quan giữa tăng acid uric máu và bệnh gút
Liên quan giữa tăng acid uric máu và bệnh gút

Do vậy, các nghiên cứu về tăng acid uric máu thường được gắn liền với việc xác định tỷ lệ mắc bệnh gút. Tăng acid uric máu là yếu tố nguy cơ trực tiếp của bệnh gút.

Tuy nhiên, chỉ có dưới 10% đối tượng tăng acid uric máu có biểu hiện gút phải điều trị. Và người ta cũng thấy có khoảng 30% bệnh nhân gút cấp có nồng độ acid uric máu bình thường.

Mức acid uric máu càng cao thì nguy cơ mắc bệnh gút càng cao. Đánh giá mối liên quan giữa nồng độ acid uric và nguy cơ bùng phát cơn gút cấp, một nghiên cứu tại Mỹ cho biết nguy cơ bị bệnh gút tăng 2,1 lần ở nhóm có nồng độ acid uric từ 6-8,99mg/dl so với nhóm <6mg/dl.

Nguy cơ này tăng lên 3,4 lần khi nồng độ acid uric trên 9mg/dl. Với xu hướng tăng nồng độ acid uric máu trung bình trong hơn 2 thập kỷ qua thì bệnh gút cũng đang ngày càng có xu hướng trẻ hoá. Một số nghiên cứu tại bệnh viện cũng cho thấy mối liên quan chặt chẽ giữa nồng độ acid uric máu và nguy cơ bùng phát cơn gút cấp.

Nhiều nghiên cứu đang tiếp tục phát triển trong nhiều lãnh vực liên quan với gút và tăng acid uric trong máu. Mới đây những nhà khoa học cho rằng, ăn nhiều protit động vật làm tăng nhẹ nguy cơ bịnh gút. Những nghiên cứu khác thì cho rằng chế độ ăn nhiều canxi giúp tránh được những cơn gút. Những thuốc mới làm gia tăng thải acid uric trong nước tiểu (như benzbromarone) đang được đánh giá trong những thử nghiệm lâm sàng trên bịnh nhân. Việc áp dụng những thuốc này để điều trị những cơn gút cấp và mãn thì vẫn còn cần phải nghiên cứu thêm nữa. Những nhà khoa học sẽ tiếp tục phát triển các thuốc ít độc và hiệu quả hơn trong việc chống lại căn bệnh do “trừng phạt của tuổi tác gây ra” này.

Tăng acid uric nên ăn gì để giảm nồng độ acid uric máu

Chế độ ăn đóng vai trò quan trọng đối với sự phát triển tăng hay giảm acid uric máu. tìm hiểu những thực phẩm gây tăng acid uric máu sẽ tránh được tình trạng tăng acid uric máu

Chế độ ăn có vai trò quan trọng trong quá trình can thiệp giảm nồng độ tăng acid uric máu
chế độ ăn có vai trò quan trọng trong quá trình can thiệp giảm nồng độ tăng acid uric máu

Một số loại thức ăn có nguồn gốc động vật có chứa nhiều purin như gan lợn, gan gà, bầu dục lợn, cá mòi, cá chép…Do đó, nồng độ acid uric có thể bị ảnh hưởng  bởi các thành phần trong khẩu phần như thịt, cá và các sản phẩm từ sữa. Thịt và cá có thể làm tăng nồng độ acid uric trong máu vì hàm lương purine động vật cao của các loại thực phẩm.

Các sản phẩm từ sữa có thể làm giảm nồng độ acid uric bằng cách gia tăng sự bài tiết acid uric và các sản phẩm chuyển hóa trung gian. Việc tiêu thụ hay không tiêu thụ một hoặc nhiều các nhóm thực phẩm có ảnh hưởng  trực tiếp đến nồng độ acid uric máu.

Do đó, chế độ ăn giàu purin nguồn gốc động vật cần hạn chế đối với các trường hợp tăng acid uric máu. Các thực phẩm phổ biến có thể chia làm bốn nhóm sau theo nồng độ purin trong 100g thực phẩm như sau:

Nhóm I: Là những thức ăn chứa ít purin (0-15 mg/100g) như ngũ cốc, bơ, dầu mỡ, rau quả (trừ một vài loại trong nhóm II), các loại hạt, đặc biệt trứng, sữa không chứa purin nên được khuyến khích sử dụng

nhóm thực phẩm giảm nồng độ acid uric máu
nhóm thực phẩm giảm nồng độ acid uric máu

Nhóm II: Là những thức ăn chứa lương purin trung bình (50-150mg/100g) như thịt, cá, hải sản, gia cầm, đậu đỗ, rau dền, cải bắp.

Nhóm III: Thức ăn chứa nhiều purin (trên 150 mg) là phủ tạng như các loại gan, bầu dục, óc, lá lách, trứng cá, nước dùng thịt, cá mòi, măng, socola.

Nhóm IV: Các đồ uống có purin, rượu, bia.

Để làm giảm nồng độ acid uric, những người tăng acid uric máu cần thực hiện chế độ ăn theo 2 yêu cầu là loại bỏ, giảm các thực phẩm làm tăng acid uric máu và khuyến khích sử dụng những thực phẩm giúp giảm acid uric máu. Đối tượng tăng acid uric máu nên loại bỏ những thực phẩm trong nhóm 3, nên ăn hạn chế thực phẩm trong nhóm 2 và khẩu phần ăn nên khuyến khích sử dụng những thực phẩm trong nhóm 1.

Như vậy, có thể nói chế độ ăn có vai trò quan trọng trong quá trình can thiệp giảm nồng độ tăng acid uric máu. Một số chế độ ăn giúp giảm nồng độ acid uric máu. Chế độ ăn Địa Trung Hải bao gồm tiêu thụ chất béo không bão hòa đơn chủ yếu ở dạng dầu ô liu, hàng ngày tiêu thụ trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt và các sản phẩm bơ sữa ít chất béo, hàng tuần tiêu thụ cá, gia cầm, rau đậu, và lương tiêu thụ thịt đỏ tương đối thấp có thể làm giảm acid uric máu.

Rau quả là một nhóm thức ăn phong phú, đa dạng và đặc biệt quan trọng trong dinh dưỡng. Rau quả nghèo protein, glucid nhưng nhiều chất xơ và nước. Đây là nguồn chất khoáng và vitamin quý giá. Hơn nữa hầu hết rau quả có tính kiềm nên thích hợp với người tăng acid uric máu. Mặt khác, trong rau quả còn có nhiều chất chống oxy hóa điển hình như β-caroten và vitamin C.

Info tim thuốc nhanh tổng hợp

Nguồn tham khảo:

Phòng khám đa khoa Viện Gút
Viện Dinh Dưỡng Quốc Gia

Tăng Acid uric do yếu tố di truyền và đột biến gen

Với sự tiến bộ vượt bậc ở lĩnh vực công nghệ sinh học trong thời gian qua, những hiểu biết về cơ chế vận chuyển urat đã đang làm sáng tỏ thêm các nguyên nhân gây tăng acid uric máu có liên quan đến di truyền.

Sự đột biến của các gen quy định quá trình chuyển hóa purin trong cơ thể người sẽ làm rối loạn việc sản xuất các enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa làm tăng acid uric máu
Sự đột biến của các gen quy định quá trình chuyển hóa purin trong cơ thể người sẽ làm rối loạn việc sản xuất các enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa làm tăng acid uric máu

Nhiều nghiên cứu về dịch tễ học di truyền trong thời gian gần đây đã xác định rõ vai trò của một số gen và biến thể liên quan đến tình trạng tăng acid uric máu. Một số giả thuyết nghiên cứu trước đây đã cho rằng nồng độ acid uric tăng ở con người có liên quan đến sự đột biến gen khoảng 15 triệu năm trước. Các tác giả đã giải thích sự đột biến này bằng giả thuyết “gen tiết kiệm” khi cơ thể con người phản ứng với tình trạng tình trạng thiếu lương thực và sự ấm lên của trái đất lúc đó. Sự đột biến này đã làm mất chức năng của enzym uricase nên nồng độ acid uric của con người cao hơn các loài linh trưởng.

uricase
uricase

Sự đột biến của các gen quy định quá trình chuyển hóa purin trong cơ thể người sẽ làm rối loạn việc sản xuất các enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa làm tăng acid uric máu, điển hình là một số bệnh và hội chứng sau:

– Bệnh Lesch-Nyhan là một bệnh di truyền hiếm gặp gây tăng acid uric máu và bệnh gút do sự khiếm khuyết gen trên nhiễm sắc thể X. Bất thường gen này gây ra rối loạn hoàn toàn hay một phần hoạt động của enzyme hypoxanthin-guanin-phosphoriposyl-transferase (HGPT). Bình thường   enzyme này  có  tác  dụng  trong  việc  tái  sử  dụng  các  phosphoribosyl-pyrophosphate (PRPP) để tạo thành các nucleotid để không chuyển hypoxathin và guanin thành acid uric. Sự dƣ thừa PRPP dẫn đến hoạt hoá amido-phosphoriposyl-transferase.

Sự hoạt động quá mức của enzyme này thường kèm theo sự tăng đột ngột quá trình tổng hợp purin nội sinh. Đối với các bệnh nhân nam dị hợp tử thường xuất hiện các triệu chứng tăng acit uric từ khi còn là trẻ em, với biểu hiện tăng acid uric máu và niệu, chậm phát triển tinh thần thường hay bị điếc do nguyên nhân thần kinh thính giác. Bệnh chỉ gặp ở bé trai kèm theo các triệu chứng về toàn thân, thần kinh và tâm thần như: chậm phát triển tâm thần-vận động, tăng trương lực, rối loạn vận động kiểu múa vờn, bệnh lý về thận, bệnh lý tại khớp.

Đây còn được gọi là bệnh gút bẩm sinh và bệnh nhân thường tử vong sớm do các biến chứng ở thận, tim mạch

–  Bệnh thiếu hụt  enzyme  glucose-6-phosphatase hay  còn  gọi  là  bệnh Gipke (bệnh lý dự trữ glycogen type I). Bệnh nhân gây ra rối loạn trong quá trình giải phóng glucose từ glucose-6-phosphatase vào gan. Xuất hiện xu hướng giảm Kali máu, tạo ra một lương purin thừa. Quá trình tổng hợp acid uric được tăng lên từ nucleotid purin và do giảm bài tiết ở thận (do tăng acid lactic và toan ceton).

– Sự thiếu hụt enzyme frutose-l-phosphat-aldolase cũng được xem như là một trong những nguyên nhân hay gặp của tăng acid uric máu. Từ sự rối loạn dung nạp fructose do sự thiếu hụt di truyền fructose-l-phosphat-aldolase sẽ dẫn đến tích tụ fructose-l-phosphat-purine từ thành phần của ATP đã được huy động tăng cường chuyển thành urát dẫn đến tăng acid uric máu. Trong thí nghiệm truyền  fructose  nhanh  ở  bệnh  nhân  có  rối  loạn  dung nạp  fructose, fructose phosphoryl hoá ở gan, quá trình này sử dụng nhiều ATP. Trong vòng vài ba phút sau khi truyền đã thấy nồng độ inosine, hypoxanthin, xanthin và acid uric trong máu và trong nước tiểu tăng lên.

– Tăng thoái giáng ATP và các nucleotide khác dẫn đến tăng acid uric máu (thuộc nhóm các bệnh lý rối loạn dự trữ glycogen type III, V, VII), co giật, tình trạng thiếu oxy. Các bệnh nhân này khi tăng cường vận động nhẹ có thể tăng acid uric có nguồn gốc từ cơ và tăng acid uric niệu do rối loạn khả năng sử dụng glucose để tái tạo ATP từ ADP ở cơ.

-Trong nhiều trường hợp do tiêu thụ ATP hoặc giảm nhiều ATP khi không có đủ phospho, oxy và glucose hoặc acid béo thì tốc độ tổng hợp ATP không đạt mức cần thiết nên ATP giảm nặng gây tăng acid uric máu nhất là khi có tăng nhu cầu sử dụng ATP. Thoái giáng nhiều ATP sẽ dẫn đến tích luỹ ADP và AMP, những chất này nhanh chóng chuyển thành acid uric qua các chất trung gian như adenosine, inosine, hypoxathin và xathin.

Trong thời gian gần đây, các tác giả đã nhấn mạnh vai trò của Apoprotein B (ApoB). ApoB được hấp thu ở bề mặt của các tinh thể urat và cản trở việc hoạt hoá các tinh thể của bạch cầu trong hệ thống các mediator của quá trình viêm. Mặt khác, vai trò của các Interleukin cũng đã được ghi nhận trong việc khởi phát cơn gút cấp. Người ta nhận thấy nồng độ Interleukin trong máu của bệnh nhân gút cao hơn một cách có ý nghĩa so với người bình thường.

Gen cũng là một trong những yếu tố then chốt trong việc vận chuyển acid uric qua các vùng khác nhau của thận. Hiện nay người ta đã xác định có 9 gen tham gia vào quá trình bài tiết acid uric ở thận là: SLC2A9, ABCG2, SLC17A1, SLC22A11, SLC22A12, SLC16A9, GCKR, LRRC16A và PDZK1. Sự đột biến gen sẽ làm rối loạn quá trình hấp thu và thải trừ acid uric qua thận. Do đó, một số người có nguy cơ cao hơn hoặc thấp hơn bị tăng acid uric máu và bệnh gút tùy theo gen mà họ thừa hưởng . Tác giả Yamagishi cho biết gen ABCG2 có vai trò mã hóa quá trình vận chuyển urat và nồng độ acid uric tăng cao ở cộng đồng người Nhật có liên quan đến các biến thể của gen này.

Nhiều tác giả đã cung cấp bằng chứng cho thấy một số gen có liên quan chặt chẽ đến quá trình vận chuyển acid uric trong cơ thể và tình trạng tăng acid uric máu. SLC22A12 là gen quan trọng trong việc kiểm soát việc tái hấp thu acid uric ở ống lươn gần, gen SLC2A9 liên quan đến sự bài tiết acid uric.

Các tác giả cũng xác định sự có mặt của 3 gen ABCG2, SLC17A3 và SLC17A1 có liên quan đến việc khởi phát cơn gút cấp. Còn phân tích cấu trúc hệ gen của các bệnh nhân gút, người ta cũng nhận thấy hai loại gen HPRT1 và PRPS1 có liên quan đến quá trình rối loạn chuyển hóa nhân purin trong cơ thể. Nghiên cứu trên các đối tượng là người bản xứ Đài Loan, tác giả Tu cho biết tỷ lệ tăng acid uric và gút ở nhóm đối tượng này khá cao và nguyên nhân này có liên quan đến cấu trúc di truyền và biến thể của các gen.
Tác giả: Phạm Thị Dung

Nghiên cứu về tăng acid uric máu ở Việt Nam

Trong hơn một thập kỷ qua, nền kinh tế của Việt Nam nói chung đã có những bước phát triển nhanh chóng. Kèm theo đó, chế độ ăn và cơ cấu bệnh tật cũng dần thay đổi theo. Các bệnh mạn tính không lây nhiễm bắt đầu gia tăng trong những năm gần đây.

Thực trạng tăng acid uric máu ở Việt Nam trong những năm gần đây đã bắt đầu thu hút nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu cho thấy rằng đây cũng là một vấn đề thời sự có ý nghĩa sức khỏe cộng đồng
Thực trạng tăng acid uric máu ở Việt Nam trong những năm gần đây đã bắt đầu thu hút nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu cho thấy rằng đây cũng là một vấn đề thời sự có ý nghĩa sức khỏe cộng đồng

Nhiều tác giả đã nghiên cứu về tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa, thừa cân béo phì, đái tháo đường, rối loạn lipid máu tại cộng đồng và trong bệnh viện. Những các nghiên cứu về rối loạn chuyển hoá acid uric cùng các biến chứng của bệnh mới chỉ được thực hiện trong bệnh viện hoặc trên các nhóm đối tượng quản lý sức khỏe là chủ yếu.

Thực trạng tăng acid uric máu ở Việt Nam trong những năm gần đây đã bắt đầu thu hút nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu cho thấy rằng đây cũng là một vấn đề thời sự có ý nghĩa sức khỏe cộng đồng.

Điều tra của Lê Thanh Vân năm 1999 ở các đối tượng cán bộ quân đội, tuổi trên 40 cho thấy tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh là 17,96%. Nhưng đến năm 2001 tỷ lệ này đã chiếm 22,4%. Tác giả Doãn Thị Tường Vi nghiên cứu tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh ở cán bộ viên chức Hà Nội và các tỉnh lân cận đến khám sức khỏe tại bệnh viện 19/8, kết quả cho thấy nhóm nam giới 30 -60 tuổi có tỷ lệ tăng acid uric là 6,2%, nữ là 2,5%, tỷ lệ mắc chung là 4,9%.

Các yếu tố liên quan đến tình trạng tăng acid uric huyết thanh trong nghiên cứu này đã được xác định là tần xuất tiêu thụ thực phẩm giàu đạm và rƣợu bia nhiều, cân nặng và BMI cao. Những người tăng acid uric huyết thanh có nguy cơ bị tăng huyết áp, cholesterol, triglycerid huyết thanh cao hơn so với người bình thường.

Phan Văn Hợp nghiên cứu trên đối tượng ngƣời cao tuổi tại 2 xã thuộc huyện Vụ Bản Nam Định năm 2011 cho thấy, tỷ lệ tăng acid uric máu là 9,5%, trong đó

  • Nam giới chiếm 16,3%
  • Nữ giới chiếm 5,5%.

Tỷ lệ tăng acid uric máu là 10,1% ở nhóm

  • 60-90 tuổi; 9,7%
  • ở 70-79 tuổi
  • ở trên 80 tuổi 8,1%

Tác giả Bùi Đức Thắng theo dõi trên 151 đối tượng là người cao tuổi đƣợc quản lý sức khỏe tại Bệnh viện Hữu Nghị Hà Nội cho biết tỷ lệ tăng acid uric là 33,8% và có xu thế tăng dần theo tuổi, tỷ lệ mắc giữa 2 giới không có sự khác biệt đáng kể.

Nghiên cứu của Lê Văn Đoàn trên các đối tượng sỹ quan quân đội tuổi trung niên tại quân khu 9 cho thấy tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh trong nhóm này là 26,2%, tỷ lệ mắc cũng có xu hướng tăng theo tuổi.

Các yếu tố liên quan: tuổi, chế độ ăn giàu đạm, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, thừa cân, béo phì.

Trích từ nghiên cứu của tác Phạm Thị Dung

Acid uric máu là gì ?

Acid uric máu (axit uric) là sản phẩm được tạo thành do sự phân hủy các tế bào trong cơ thể và từ thức ăn (chứa purin). Hầu hết acid uric được lọc qua thận và đào thải qua nước tiểu, chỉ một phần nhỏ qua phân.

Acid uric máu hình ảnh minh họa
Acid uric máu hình ảnh minh họa

Theo định nghĩa trên wikipedia  Uric acid là một hợp chất dị vòng của cácbon, nitơ, ôxi, và hyđrô với công thức C₅H₄N₄O₃. Nó tạo thành các ion và muối được gọi là urat và acid urat như amoni acid urate. Wikipedia

Điểm nóng chảy: 300 °C
Công thức: C5H4N4O3
Khối lượng phân tử: 168,1103 g/mol
ID IUPAC: 7,9-Dihydro-1H-purine-2,6,8(3H)-trione
Mật độ: 1,87 g/cm³
Có thể hòa tan trong: Nước
Acid uric trong máu tăng cao gây lắng đọng tinh thể hình kim tại khớp và gây gout cấp. Nếu không điều trị, acid uric có thể lắng đọng ở các mô và hình thành hạt tophi. Ngoài ra, Acid uric tăng cao cũng gây sỏi thận và suy thận.

Thông thường nồng độ acid uric tương đối ổn định, nhưng nếu acid uric trong máu hình thành quá nhiều hoặc chức năng đào thận thận suy giảm gây tăng acid uric trong máu.

2. Nguyên nhân gây tăng acid uric máu:

Tăng axit uric máu có thể do:
+ Tăng tổng hợp axit uric máu: có thể do ăn nhiều thức ăn có chứa purin, tăng tổng hợp purin nội sinh, tăng thoái biến nucleotite hoặc
phối hợp.
+ Giảm bài tiết axit uric qua thận: có thể do giảm lọc ở cầu thận, giảm tiết urat ở ống thận hoặc phối hợp.
+ Phối hợp 2 nguyên nhân kể trên.

3. Khi nào cần làm xét nghiệm acid uric máu

– Chuẩn đoán gout

– Chuẩn đoán sỏi thận urat (do acid uric máu tăng cao gây lắng đọng tại thận).

– Đánh giá tác dụng của thuốc điều trị giảm acid uric

– Kiểm tra nồng độ acid uric trên bệnh nhân ung thư điều trị liệu pháp hóa học trị liệu hoặc phóng xạ. Điều trị ung thư gây chết tế bào và làm tăng acid uric trong máu.

Đánh giá kết quả acid uric trong máu

Chi số acid uric ở ngưỡng an toàn:

– Nam: dưới 420 µmol/l (7mg/dl

– Nữ: dưới 360 µmol/l (6mg/dl)

4. Acid uric máu lắng đọng như thế nào 

Cơ chế lắng đọng axit uric.

Cơ chế chủ yếu là do tăng axit uric máu kéo dài, cơ thể có hàng loạt phản ứng thích nghi nhằm giảm axit uric trong máu bằng cách: tăng bài tiết qua thận, lắng đọng muối urat trong các tổ chức như: màng hoạt dịch, da, kẽ thận, gân… Dẫn đến sự biến đổi về hình thái học các tổ chức này.

Tăng axit uric trong dịch khớp dẫn đến kết tủa thành các tinh thể hình kim gây tổn thương sụn, màng hoạt dịch, bao khớp. Qua chỗ sụn bị tổn thương các tinh thể xâm nhập xuống tận lớp xương dưới sụn, hình thành các hạt tophi, gây phá huỷ xương dưới dạng ổ khuyết xương hình cầu. Viêm màng hoạt dịch, tăng sinh màng hoạt dịch, thâm nhiễm các tế bào lympho là tổn thương thứ phát.

Sự lắng đọng các tinh thể ở tổ chức tạo thành các hạt tophi kích thước to nhỏ khác nhau.
Sự lắng đọng các tinh thể ở tổ chức tạo thành các hạt tophi kích thước to nhỏ khác nhau.

Sự lắng đọng các tinh thể ở tổ chức tạo thành các hạt tophi kích thước to nhỏ khác nhau. Lắng đọng tinh thể urat ở kẽ thận dẫn đến tổn thương thận như sỏi thận, viêm thận kẽ, xơ hóa cầu thận. Tổn thương lan rộng dẫn đến suy thận, tăng huyết áp. Đây là yếu tố tiên lượng quan trọng.

5 Tăng acid uric có bị bệnh gút không ?

Tăng acid uric chỉ ra có liên quan đến tăng nguy cơ về gút, nhưng mối liên hệ giữa 2 yếu tố này chưa rõ ràng. Nhiều bệnh nhân có tăng acid uric nhưng không phát triển gút trong khi những người khác có gút tái đi tái lại nhiều lần nhưng không có tăng acid uric trong máu. Dân số nam của Mỹ có đến 10% là tăng acid uric trong máu.

Tuy nhiên, chỉ một số nhỏ những bệnh nhân này bị gút.

6. Những yếu tố nguy cơ đối với viêm khớp trong gút là gì ?

Ngoài yếu tố vận chuyển bất thường acid uric trong máu là do di truyền, những yếu tố khác là béo phì, quá trọng, đặc biệt là những người trẻ, uống rượu trung bình đến nặng, cao huyết áp và chức năng thận bất thường. Những thuốc như lợi tiểu thiazide, aspirin liều thấp, niacin, cycloporine, thuốc lao (pyrazinamide và ethambutol) và những thuốc khác cũng làm tăng cao acid uric trong máu và dẫn đến bịnh gút. Hơn nữa, những bịnh mà dẫn đến sự tạo thành acid uric thái quá trong cơ thể, ví dụ như bịnh bạch cầu, lymphoma, và những rối loạn về hemoglobin cũng có nguy cơ xuất hiện gút. Một điều lý thú là những nghiên cứu mới đây chứng minh có sự gia tăng những người bị gút có mức hocmon tuyến giáp thấp.

7/ Làm gì khi acid uric máu tăng

Một trong những biện pháp quan trọng để giảm nồng độ axit uric và phòng ngừa bệnh gút tái phát là người bệnh nên dùng các thực phẩm không hoặc ít có nhân purin, từ đó giảm tổng hợp axit uric, đồng thời uống nhiều nước (đặc biệt nước khoáng kiềm), giúp tăng cường đào thải axit uric qua đường tiết niệu.

dùng các thuốc Tây y như colchicin hay thuốc allopurinol để ức chế khả năng lắng đọng của acid uric làm giảm các cơn gút cấp để giảm nhanh triệu chứng đau, sau đó dùng bổ sung lâu dài các sản phẩm nguồn gốc thiên nhiên, không gây tác dụng phụ để hỗ trợ điều trị, giảm đau và phòng ngừa tái phát cơn gút cấp.

Tìm thuốc nhanh

Tăng Acid Uric không chỉ mắc bệnh gút

Tăng acid uric máu là do rối loạn chuyển hoá purine.  Acid uric là sản phẩm chuyển hóa proteins. Axit Uric sẽ tích tụ trong máu khi quá dư thừa hoặc khi bài tiết kém qua nước tiểu.

Acid uric là sản phẩm chuyển hóa proteins. Acid Uric sẽ tích tụ trong máu khi quá dư thừa hoặc khi bài tiết kém qua nước tiểu.
Acid uric là sản phẩm chuyển hóa proteins. Acid Uric sẽ tích tụ trong máu khi quá dư thừa hoặc khi bài tiết kém qua nước tiểu.

Theo bác sĩ Hồng Ánh, việc tăng acit uric máu có thể gây tổn thương ở nhiều cơ quan. Nếu chúng kết tủa và lắng đọng ở tim mạch thì gây viêm mạch máu, viêm màng ngoài tim; ở vùng đầu gây ra viêm kết mạc, viêm mống mắt, viêm tuyến mang tai, viêm màng não. Nếu kết tủa ở vùng sinh dục, các tinh thể uric gây viêm tinh hoàn, viêm tuyến tiền liệt. Ở thận, chúng gây sỏi urat…

Tuy nhiên, phổ biến nhất vẫn là bệnh gút, do axit uric kết tủa thành sạn trong khớp, dẫn đến hiện tượng viêm khớp (sưng, nóng, đỏ, đau) tái phát nhiều lần trong suốt đời. Khi mới bị, cơn đau rất thưa, cách 6 tháng, 1-2 năm hay hơn nữa. Nhưng sau vài năm, cơn đau sẽ ngày càng gần lại, dẫn đến biến dạng khớp ở bàn tay, bàn chân… Theo một nghiên cứu tại Hà Lan trong năm qua, người ta ghi nhận những bệnh nhân gút tuổi trung niên thường dễ bị tăng huyết áp (nguy cơ 43%), tăng cholesterol trong máu (5%) và tiểu đường (hơn 50%). Vì thế, các chuyên gia về khớp có một nhìn nhận mới: gút là dấu hiệu sớm của các bệnh tim mạch!

Chứng tăng axít uric máu

Chứng tăng axit uric máu (trên 416 mmol/l) thông thường gặp ở người cao tuổi, tuy nhiên thỉnh thoảng gặp ở những lứa tuổi khá. Trước đây, người ta cho rằng, tăng axit uric máu chỉ gặp ở người mắc bệnh gút (gout), nhưng thực ra, chứng này còn có thể xuất hiện trong một số bệnh khác nhau.

Tăng axit uric máu là do rối loạn chuyển hoá purine. Bình thường axit uric được tạo ra trong quá trình chuyển hoá các axit nhân của mọi tế bào trong cơ thể và được đào thải ra ngoài chủ yếu bằng nước tiểu. Ở người bình thường, hai quá trình tạo ra và đào thải axit uric luôn luôn được cân bằng và duy trì ở mức từ 143 – 416 mmol/lít. Vì một lý do nào đó, quá trình chuyển hoá purine bị rối loạn sẽ gây tăng axit uric trong máu

NGUYÊN TẮC CỦA CHẾ ĐỘ ĂN KIÊNG

Giảm thức ăn sản sinh acid uric

Tránh ăn:

  • Nội tạng động vật: món ức cừu, bê, bầu dục (cật), gan, óc động vật, lòng lơn, tim và lưỡi động vật.
  • Thịt lợn ướp
  • Thịt sấy
  • Một số loại cá: cá mòi, cá hộp, cá trồng, cá hồi song, cá chép, cá chó, cá thu, cá ngừ,
  • Các loài thân mềm: sò huyết, ốc sên, mực, ốc
  • Các loài thân giáp: cua, tôm và tôm hùm.

Cần giảm ăn thịt

Không loại rau nào gây tăng axit uric bởi vì chất purin trong rau quả không chuyển hóa thành axit uric.

2. Tăng bài tiết nước tiểu: Bài tiết nước tiểu càng tăng thì axit uric lọc qua thận càng tốt.

Cần uống nhiều nước (2 đến 3 lít/ngày) bạn có thể tính lượng nước cần uống của cơ thể tại đây

3. Tránh ăn các loại thức ăn gây cơn Gút cấp:

Một số loại thức ăn không mang axit uric nhưng thông qua cơ chế phức tạp của cơ thể chúng ta có thể gây ra những cơn Gút cấp:

  • Rượu (chất cồn)
  • Sô cô la, nấm
  • Các loại mỡ nói chung
Chế độ ăn trong bệnh Gút (tăng axit uric)

Sử dụng thức ăn ít chứa nhân purin như ngũ cốc, các loại hạt, bơ, mỡ, đường, trứng, sữa, phomat, rau quả. Hạn chế thực phẩm thịt, cá, hải sản, gia cầm, óc, gan, bầu dục, đậu đỗ.

* Bỏ rượu, thức uống có rượu, bia, cà phê, chè.

* Không giảm cân quá nhanh cho người béo quá mức (cần giảm từ từ).

* Uống đủ nước (nhưng không dùng cà phê, chè).

Thực đơn mẫu cho bệnh nhân bị Goutte cấp tính.

– Tổng năng lượng đưa vào: 1600 kcal/ngày, cho người nặng 50 kg.

– Đạm 15% (0,8g/kg) = 40g = 160kcal

– Chất béo: 20% = 35g = 315 kcal

– Bột – đường: 65% = 300g=”1200″ kcal

– Rau quả: tự do

Thực đơn lâu dài cho bệnh Goutte

Như chế độ thông thường nhưng cần lựa chọn thức ăn; hạn chế thức ăn nhiều

purin; protein không quá 1g/kg cân nặng. Như vậy thì đạm động vật và đậu đỗ

không nên quá 100 gam/ ngày.

Hàm lượng purin trong 100g thức ăn có thể tham khảo như sau:

Nhóm I (0-15 mg)

Nhóm II (50-150mg)

Nhóm III (trên 150 mg)

– Ngũ cốc

– Bơ, mỡ

– Đường

– Trứng

– Sữa

– Phomat

– Rau, quả

– Hạt

– Thịt

– Cá

– Hải sản

– Gia cầm

– Đỗ, đậu

-óc

– Gan

– Bầu dục

– Cá sarrdin

– Nước dùng thịt

– Nấm

– Măng tây

Nhóm IV: Thức uống có khả năng gây đợt gout cấp

– Rượu, thức uống có rượu

– Bia (biacó purin)

– Cà phê, chè (có chứa methyl purin khi bị oxy hoá sẽ tạo thành methyl acid uric)

Chúng ta nên tới các cơ sở khám chữa bệnh có thiết bị tốt để kiểm soát acid uric trong máu. Các thiết bị các nhân, cầm tay để kiểm tra chỉ số acid uric chỉ cho các bạn một con số ước lượng chứ không phải một con số hoàn toàn chính xác cũng như thông báo cho bạn biết tình trạng của bệnh gút.

Thuốc điều trị bệnh gút theo phác đồ điều trị của Bộ Y Tế

Các thuốc điều trị bệnh gút(gout) theo phác đồ điều trị của BỘ Y TẾ được trích từ Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp xuất bản nằm 2016 nhằm cung cấp cho bệnh nhân gút (gout) tham khảo. 

Thuốc chống viêm:

+ Thuốc Colchicin:

Thuốc Colchicine

Với mục đích chống viêm, giảm đau trong cơn gút cấp hoặc đợt cấp của gút mạn tính:  theo quan điểm mới colchicin không nên sử dụng liều cao vì có tác dụng không mong muốn. Nên sử dụng liều 1mg/ngày, nhưng cần dùng càng sớm càng tốt (trong vòng 12 giờ đầu khởi phát cơn gút). Phối hợp với một thuốc nhóm chống viêm không steroid nếu không có chống chỉ định của thuốc này) để đạt hiệu quả cắt cơn gút.

Trường hợp bệnh nhân có chống chỉ định với chống viêm không steroid, colchicin dùng với liều 1mg x 3 lần trong ngày đầu tiên (có thể cho 0,5mg cách nhau 2 giờ một lần, nhưng tối đa không quá 4mg), 1 mg x 2 lần trong ngày thứ 2, 1mg từ ngày thứ 3 trở đi. Thông thường sau 24-48 giờ sử dụng, triệu chứng tại khớp sẽ giảm nhanh.

Test colchicin: hai ngày đầu: 1mg x 3 lần; triệu chứng tại khớp sẽ giảm nhanh sau 48 giờ. Tuy nhiên, sau 48 giờ thường có tiêu chảy, cần kết hợp một số thuốc như loperamid 2 mg ngày 02 –viên, chia 2 lần nhằm kiểm soát triệu chứng này.

Dự phòng tái phát: 0,5- 1,2 mg uống 1-2 lần/ ngày, trung bình 1mg/ ngày kéo dài ít nhất 6 tháng. Cần chú ý giảm liều ở bệnh nhân có bệnh thận mạn tính, lớn tuổi (trên 70 tuổi)… Trong trường hợp không sử dụng được bằng cochicine có thể dự phòng bằng các thuốc kháng viêm không steroid bằng liều thấp.

Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID)

Nhóm thuốc kháng viêm không steroid (NSAID)
Nhóm thuốc kháng viêm không steroid (NSAID)

Có thể dùng một trong các thuốc sau: Indometacin, Naproxen, Ibuprofen, Ketoprofen, Piroxicam, Diclofena, các nhóm thuốc ức chế chọn lọc COX-2 (meloxicam, celecoxib, etoricoxib…). Lưu ý các chống chỉ định của thuốc này (viêm loét dạ dày tá tràng, suy thận…). Có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với colchicin.

+ Corticoid

Corticoid đường toàn thân được chỉ định khi các thuốc trên không hiệu quả hoặc có chống chỉ định, cần rất hạn chế và dùng ngắn ngày. Đường tại chỗ (tiêm corticoid trực tiếp vào khớp viêm) phải được thực hiện bởi thầy thuốc chuyên khoa cơ xương khớp sau khi loại trừ viêm khớp nhiễm khuẩn.

− Thuốc giảm acid  uric máu

Nhóm thuốc ức chế tổng hợp acid uric:

Thuốc Allopurinol: Liều lượng hằng ngày dựa vào nồng độ acid uric máu. Liều khởi đầu: Allopurinol 100mg/ngày trong vòng 1 tuần, sau đó tăng 200-300mg/ngày. Nồng độ acid uric máu thường trở về bình thường với liều 200-300mg/ngày. Không nên chỉ định trong trong cơn gút cấp mà nên chỉ định khi tình trạng viêm khớp đã thuyên giảm, sau 1-2 tuần sử dụng colchicin. Cần lưu ý tác dụng phụ của allopurinol như sốt, nôn, buồn nôn, đau đầu, ban đỏ ở da, dị ứng… cần theo dõi sát trong những ngày đầu dùng thuốc, thậm chí sau 1-2 tuần dùng thuốc này.

Drug Allopurinol STADA6002PPS0 Bệnh gút mãn tính, chứng tăng acid uric máu thứ phát hay do điều trị bằng tia X hoặc thuốc hóa trị liệu các bệnh lăng bạch cầu và ung thư. Dùng trị bệnh sỏi thận.
Allopurinol 300mg

+      Nhóm thuốc tăng thải acid uric:

Thuốc probenecid dạng lọ
Thuốc probenecid dạng lọ

Probenecid (250mg- 3g/ngày), Sunfinpyrazol (100-800mg/ngày), Benzbriodaron, Benzbromaron… Chỉ định nhóm này cần xét nghiệm acid uric niệu. Chống chỉ định khi acid uric niệu trên 600 mg/24 giờ, suy thận, sỏi thận, người cao tuổi, gút mạn có hạt tophi. Đôi khi có thể dùng phối hợp allopurinol với một loại thuốc tăng đào thải acid uric. Cả hai nhóm thuốc này đều nên chỉ định trong cơn gút cấp.

Lưu Ý: Việc sử dụng các thuốc này nên có sự chỉ định của bác sĩ chuyên khoa – Quý vị không nên tự ý sử dụng